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Incompatibilidad RH

Enfermedad hemolítica del neonato inducida por Rh; Eritroblastosis fetal

Es una afección que se desarrolla cuando una mujer embarazada tiene sangre Rh negativa y el bebé que lleva en su vientre tiene sangre Rh positiva.

Causas

Durante el embarazo, los glóbulos rojos del feto pueden pasar a la sangre de la madre a través de la placenta.

Si la madre es Rh negativo, su sistema inmunitario trata a las células fetales Rh positivas como si fuesen una sustancia extraña. El cuerpo de la madre crea anticuerpos contra dichas células sanguíneas fetales. Estos anticuerpos pueden pasar de nuevo a través de la placenta hacia el feto. Los anticuerpos destruyen los glóbulos rojos circulantes del bebé.

Cuando los glóbulos rojos se descomponen, producen bilirrubina. Esto hace que el bebé se ponga amarillo (ictericia). El nivel de bilirrubina en la sangre del bebé puede variar desde leve hasta altamente peligroso.

Los bebés primogénitos a menudo no se ven afectados, a menos que la madre haya tenido embarazos interrumpidos o abortos espontáneos anteriormente. Esto pudo haber sensibilizado su sistema inmunitario. Esto se debe a que lleva tiempo para que la madre desarrolle anticuerpos. Todos los hijos que ella tenga después de esto que también sean Rh positivos pueden resultar afectados.

La incompatibilidad Rh se presenta solo cuando la madre es Rh negativo y el bebé es Rh positivo. Este problema se ha vuelto menos común en los lugares que brindan acceso a buenos cuidados prenatales. Esto se debe a que se usan habitualmente inmunoglobulinas especiales llamadas RhoGAM.

Síntomas

La incompatibilidad Rh puede causar síntomas que van de muy leves a mortales. En su forma más leve, esta incompatibilidad causa destrucción de glóbulos rojos. No hay otros efectos.

Después de nacer, el bebé puede tener:

Pruebas y exámenes

Antes del parto, la madre puede tener más líquido amniótico alrededor del feto (polihidramnios).

Puede haber:

  • Un resultado positivo en una prueba de Coombs directa.
  • Niveles de bilirrubina por encima de lo normal en la sangre del cordón umbilical del bebé.
  • Signos de destrucción de los glóbulos rojos en la sangre del bebé.

Tratamiento

La incompatibilidad Rh se puede prevenir con el uso de RhoGAM. Por lo tanto, la prevención sigue siendo el mejor tratamiento. El tratamiento del bebé ya afectado depende de la gravedad de la afección.

Los bebés con incompatibilidad Rh leve se pueden tratar con fototerapia utilizando luces de bilirrubina. También se puede emplear inmunoglobulina intravenosa. Para los bebés que estén gravemente afectados, una exsanguinotransfusión puede ser necesaria. Esto sirve para disminuir los niveles de bilirrubina en la sangre.

Expectativas (pronóstico)

Para la incompatibilidad Rh leve se espera recuperación total.

Posibles complicaciones

Las complicaciones pueden incluir:

  • Daño cerebral debido a altos niveles de bilirrubina (Kernicterus)
  • Acumulación de líquido e hinchazón en el bebé (hidropesía fetal)
  • Problemas con el funcionamiento mental, el movimiento, la audición, el habla y convulsiones

Cuándo contactar a un profesional médico

Contacte a su proveedor de atención médica si piensa o sabe que está embarazada y aún no ha consultado a un proveedor.

Prevención

La incompatibilidad Rh se puede prevenir casi en su totalidad. A las madres Rh negativas se les debe hacer un control estricto durante el embarazo por parte de su proveedor.

En la actualidad, se utilizan inmunoglobulinas especiales, llamadas RhoGAM, para prevenir la incompatibilidad Rh en madres que son Rh negativas.

Si el padre del bebé es Rh positivo o si no se desconoce su tipo de sangre, a la madre se le aplica una inyección de RhoGAM durante el segundo trimestre. Si el bebé es Rh positivo, la madre recibirá una segunda inyección al cabo de unos días del parto.

Estas inyecciones previenen el desarrollo de anticuerpos contra la sangre Rh positiva. Sin embargo, las mujeres con un tipo de sangre Rh negativo deben recibir inyecciones:

  • Durante cada embarazo
  • Después de un aborto espontáneo o un aborto provocado
  • Después de exámenes prenatales como amniocentesis y biopsia de vellosidades coriónicas
  • Después de una lesión al abdomen durante un embarazo

Referencias

Kaplan M, Wong RJ, Burgis JC, Sibley E, Stevenson DK. Neonatal jaundice and liver diseases. In: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, eds. Fanaroff and Martin's Neonatal-Perinatal Medicine. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 91.

Kliegman RM, St. Geme JW, Blum NJ, Shah SS, Tasker RC, Wilson KM. Blood disorders. In: Kliegman RM, St. Geme JW, Blum NJ, Shah SS, Tasker RC, Wilson KM, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 21st ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 124.

Moise KJ. Red cell alloimmunization. In: Landon MB, Galan HL, Jauniaux ERM, et al, eds. Gabbe's Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2021:chap 40.

  • Eritroblastosis fetal - foto micrografía - ilustración

    Los anticuerpos provenientes de una madre Rh negativa pueden ingresar al torrente sanguíneo del feto Rh positivo y dañar sus glóbulos rojos (GR). La respuesta fetal consiste en incrementar la producción de GR y enviar al torrente sanguíneo GR inmaduros que contienen núcleos. Esta fotografía muestra GR normales, GR lesionados y GR inmaduros que aún contienen sus núcleos.

    Eritroblastosis fetal - foto micrografía

    ilustración

  • Bebé ictérico - ilustración

    La ictericia del recién nacido (coloración amarilla de la piel) puede originarse por muchas causas, pero la mayoría de los bebés que la sufren tienen una condición llamada ictericia fisiológica, un fenómeno común en el neonato que se presenta como consecuencia de la inmadurez del hígado. Este tipo de ictericia es de corta duración, pues dura sólo pocos días. La ictericia que persiste por más de tres o cuatro días, o que empeora con rapidez, debe ser evaluada por un médico hasta que los niveles de bilirrubina en sangre disminuyan o se normalicen.

    Bebé ictérico

    ilustración

  • Anticuerpos - ilustración

    Los antígenos son moléculas grandes, (generalmente proteínas) localizadas en la superficie de las células, virus, hongos, bacterias y algunas sustancias muertas como toxinas, sustancias químicas, medicamentos y partículas extrañas. El sistema inmunológico detecta los antígenos y produce anticuerpos que destruyen las sustancias que los contienen.

    Anticuerpos

    ilustración

  • Serie de la exanguinotransfusión

    Presentación

  •  
  • Incompatibilidad Rh - Serie

    Presentación

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  • Eritroblastosis fetal - foto micrografía - ilustración

    Los anticuerpos provenientes de una madre Rh negativa pueden ingresar al torrente sanguíneo del feto Rh positivo y dañar sus glóbulos rojos (GR). La respuesta fetal consiste en incrementar la producción de GR y enviar al torrente sanguíneo GR inmaduros que contienen núcleos. Esta fotografía muestra GR normales, GR lesionados y GR inmaduros que aún contienen sus núcleos.

    Eritroblastosis fetal - foto micrografía

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  • Bebé ictérico - ilustración

    La ictericia del recién nacido (coloración amarilla de la piel) puede originarse por muchas causas, pero la mayoría de los bebés que la sufren tienen una condición llamada ictericia fisiológica, un fenómeno común en el neonato que se presenta como consecuencia de la inmadurez del hígado. Este tipo de ictericia es de corta duración, pues dura sólo pocos días. La ictericia que persiste por más de tres o cuatro días, o que empeora con rapidez, debe ser evaluada por un médico hasta que los niveles de bilirrubina en sangre disminuyan o se normalicen.

    Bebé ictérico

    ilustración

  • Anticuerpos - ilustración

    Los antígenos son moléculas grandes, (generalmente proteínas) localizadas en la superficie de las células, virus, hongos, bacterias y algunas sustancias muertas como toxinas, sustancias químicas, medicamentos y partículas extrañas. El sistema inmunológico detecta los antígenos y produce anticuerpos que destruyen las sustancias que los contienen.

    Anticuerpos

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Qué detecta esta prueba Incompatibilidad RH

 

Actualizado: 1/24/2023

Versión en inglés revisada por: Neil K. Kaneshiro, MD, MHA, Clinical Professor of Pediatrics, University of Washington School of Medicine, Seattle, WA. Also reviewed by David C. Dugdale, MD, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team.

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