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Nefropatía por IgA

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Definición

Es un trastorno renal en el cual anticuerpos (llamados IgA) se acumulan en el tejido del riñón. Nefropatía se refiere a un daño, enfermedad u otras anomalías del riñón.

La nefropatía por IgA también se conoce como enfermedad de Berger.

Nombres alternativos

Nefropatía - IgA; Enfermedad de Berger

Causas

La IgA es una proteína denominada anticuerpo que ayuda al cuerpo a combatir infecciones. La nefropatía por IgA ocurre cuando se deposita demasiada cantidad de esta proteína en los riñones. La IgA se acumula en el interior de los pequeños vasos sanguíneos del riñón. Las estructuras en el riñón llamadas glomérulos resultan inflamadas y dañadas.

El trastorno puede aparecer de manera súbita (aguda) o empeorar en forma lenta durante muchos años (glomerulonefritis crónica).

Los factores de riesgo incluyen:

• Un antecedente personal o familiar de nefropatía por IgA o de púrpura de Henoch Schöenlein, una forma de vasculitis que afecta muchas partes del cuerpo
• Ser de raza blanca o asiática

La nefropatía por IgA puede presentarse en personas de todas las edades, pero afecta con más frecuencia a los hombres desde la adolescencia hasta finales de los 30 años.

Síntomas

Es posible que no aparezcan síntomas durante muchos años.

Cuando se presentan síntomas, estos pueden incluir:

• Orina con sangre que comienza durante o poco después de una infección respiratoria
• Episodios repetitivos de orina con sangre u oscura
• Hinchazón de manos y pies
• Síntomas de enfermedad renal crónica

Pruebas y exámenes

La nefropatía por IgA con frecuencia se descubre cuando una persona con ningún otro síntoma de problemas renales presenta uno o más episodios de orina con sangre u oscura.

No se observan cambios específicos durante el examen físico. En ocasiones, la presión arterial puede estar elevada o puede haber una hinchazón en partes del cuerpo.

Los exámenes incluyen:

• Nitrógeno ureico en la sangre (BUN) para medir la actividad renal
• Creatinina en la sangre para medir la actividad renal
• Biopsia del riñón para confirmar el diagnóstico
• Análisis de orina

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y prevenir o retrasar la insuficiencia renal crónica.

El tratamiento puede incluir: 

• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) para controlar la presión arterial alta y la hinchazón (edema)
• Corticosteroides, otros medicamentos que inhiben el sistema nervioso
• Aceite de pescado
• Medicamentos para bajar el nivel de colesterol 

Puede restringirse el consumo de sal y líquidos para controlar la hinchazón. En algunos casos, se puede recomendar una dieta con consumo de proteína de bajo a moderado.

Finalmente, muchas personas deben recibir tratamiento para enfermedad renal crónica y pueden necesitar diálisis.

Expectativas (pronóstico)

La nefropatía por IgA empeora lentamente. En muchos casos, no lo hace en absoluto. Su trastorno tiene más probabilidades de empeorar si usted tiene:

• Hipertensión arterial
• Grandes cantidades de proteína en la orina
• Aumento en los niveles de BUN o de creatinina

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con su proveedor de atención médica si presenta sangre en la orina o si está produciendo menos orina de la normal.

Referencias

Floege J, Barratt J, Zhang H. Immunoglobulin A nephropathy and IgA vasculitis (Henoch-Schönlein purpura). In: Johnson RJ, Floege J, Tonelli M, eds. Comprehensive Clinical Nephrology. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2024:chap 24.

Saha MK, Pendergraft WF, Jennette JC, Falk RJ. Primary glomerular disease. In: Yu ASL, Chertow GM, Luyckx VA, Marsden PA, Skorecki K, Taal MW, eds. Brenner and Rector's The Kidney. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 31.

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Actualizado: 8/28/2023  

Versión en inglés revisada por: Walead Latif, MD, Nephrologist and Clinical Associate Professor, Rutgers Medical School, Newark, NJ. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David C. Dugdale, MD, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team.

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